Ketos och ketoacidos

De allra flesta vet att det är skillnad på ketos och ketoacidos, men att det finns sällsynta varianter av dessa tillstånd är mindre känt.

Det normala är att kroppens ämnesomsättning shuntar över till ketogenes vid lågt kolhydratintag hos en frisk människa och hos en diabetiker typ 2 (T2D). Då behövs tillgång på tillräcklig halt av insulin, för att hålla blodsockret inom hälsosamma gränser utan att för den skull öka utsöndringen av socker i urinen. Insulinet förhindrar även en lipolys av fetter för att kroppen inte skall översvämmas av sura ketonkroppar. Vid ketogenes kan man ha en liten mängd ketoner i blodet och i urinen medans blodsockret är normalt.

Diabetiker typ 1 (T1D) behöver alltid en viss mängd basinsulin för att kroppen skall kunna ta hand om kolhydrater, fett och protein i levern samt för den celluppbyggande effekt, som insulinet har i sig själv och genom andra hormoner. Man räknar med cirka 0,5 enheter insulin per kilo kroppsvikt.

En T1D som följer normalkost, ligger relativt högt i sin blodsockerkurva över dygnet, oftast med stora variationer, vilket pareras med basinsulin och måltids-relaterat snabbinsulin. Hen riskerar inte för låga insulinhalter eftersom insulinet doseras efter blodsockervärdet – å andra sidan blir såväl blodsocker som insulinvärden i blodet lätt onödigt höga. Höga blodsockertoppar med åtföljande höga insulintoppar ökar inflammationsgraden i kroppen och medför ökad risk för ögonskador, njurskador samt rubbad cirkulation och känsel i ben och fötter (amputationsrisk). Höga insulinvärden ökar risken för insulinresistens och risken för bl a hjärtinfarkt och stroke. Höga blodsockervärden och höga insulindoser ökar även risken för svängande blodsocker med mycket låga blodsockervärden och åtföljande koma.

En diabetiker som följer en lågkolhydratkost, får till större delen sin energiförsörjning från fett, som bildar energigivande ketonkroppar. Hens blodsockerkurva ligger betydligt lägre, ofta kring fasteblodglukosvärden och är betydligt rakare, stiger inte särskilt mycket i samband med måltid. Som T1D utan egen produktion behövs alltid det långverkande insulinet och oftast med en mindre tillsats av måltidsinsulin även med ett relativt lågt blodsocker. Ett lägre HbA1c samt de lägre insulinhalterna i blod och cellväggar minskar väsentligt risken för de vanliga komplicerande sjukdomarna.

bs_kurva

Välkänd är den stressrelaterade blodsockerstegringen orsakad av såväl psykisk som fysisk stress som t ex feber, värk och skador, men även större fysiska ansträngningar såsom idrottsutövning. Binjurarna sätter fart på leverns glukosproduktion via adrenalin och kortisol. Insulin behövs för att kroppscellerna skall tillgodogöra sig den tillförda energin, släppa in glukos i muskelcellerna.

Diabetiker, i synnerhet T1D, kan i sällsynta fall råka ut för ketoacidos även vid tämligen normala blodsockervärden; Euglykemisk Diabetisk Ketoacidos (euDKA). Det finns angivet i litteraturen en cut-off på 11,1 mmol/l i blodglukosnivå, vilket lätt uppnås vid normalkost [1]. Om en T1D på lågkolhydratkost med låga sockervärden endast skulle dosera insulin efter blodsockret skulle det kunna uppstå insulinbrist och ketoacidos. Inga sådana fall finns dock rapporterade.

Komplicerande tillstånd behövs som regel för att utlösa en metabolisk ketoacidos. Fall finns beskrivna efter långvarig svält, då glykogenlagret i levern tagit slut och en insulinbrist gör att lipolysen inte hämmas, vilket ohämmat släpper loss ketoner i blodet och vi får en metabolisk acidos. Såväl diabetiker som icke diabetiker kan få metabolisk ketoacidos, men då fordras en långvarig svält, långvarigt tillstånd med diarré och kräkningar, en allvarlig leverpåverkan som vid kronisk alkoholism eller njurar som fungerar mycket dåligt.
Det finns rapporter om metabolisk ketoacidos vid behandling med de nya blodsockersänkande tabletterna av typen SGLT-2 hämmare hos såväl T1D som T2D. De sänker blodsockret genom en ökad utsöndring av glukos via njurarna. Man tror att effekten beror på en hyperglukagonemi (hög koncentration av glukagon i blodet), en dehydration (uttorkning, minskad vätskevolym) och en icke insulinberoende uringlukosutsöndring (glucos clearance). [2]

Sammanfattningsvis medför mat med lågt energiinnehåll av kolhydrater och högt intag av fett (LCHF) en väsentligt lägre risk för komplicerande sjukdomar som alla i grunden beror på en låggradig inflammation. Lågkolhydratkost innebär att diabetiker typ 1 och typ 2 minskar sin risk att utveckla kärlskador som leder till hjärtinfarkt, stroke, ögonskador, njurskador och kärlskador i ben och fötter.

  1. Starvation-induced True Diabetic Euglycemic Ketoacidosis in Severe Depression
  2. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Potential Complication of Treatment With Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibition

SKRIBENT:
Agneta Schnittger, gynekolog och forskare med vidareutbildning inom nutrition och diabetes.